뼈 형성의 종류
뼈는 두 가지 일반적인 방식으로 배아에서 형성됩니다. 대부분의 뼈의 경우, 일반적인 모양은 먼저 연골 모델로 제시된 다음 점차적으로 뼈로 대체됩니다 (내인성 뼈 형성). 연골 중간체 (막 뼈 형성)가없는 섬유 조직의 응축 된 영역 내에서 몇 개의 뼈 (예: 쇄골 및 calvarium)가 발생합니다. 긴 뼈에서는 해면질 막 뼈가 먼저 연골의 연골 모델을 둘러싸고있는 섬유 조직에 놓여집니다. 동시에이 칼라에 깊숙이 연골이 퇴화하고 석회화되기 시작합니다. 그런 다음 뼈가 혈관에 침투하여 퇴행성 모델로 자라며 칼라 안에 들어있는 석회화 된 연골을 제거합니다. 혈관 침범은 뼈 고리의 지속적인 연장과 병행하여 모델의 양쪽 끝으로 진행됩니다. 이것은 속이 빈 뼈 샤프트의 끝에 두 개의 연골 epiphyses로 구성된 구조를 남깁니다.
이 시점부터는 두 가지 방법으로 성장할 수 있습니다. 골 성장은 골막 표면에 새로운 뼈가 침착되고 내골 표면에 거의 동등한 재 흡수에 의해 발생합니다. 종 방향 성장은 플레이트 자체에 의한 새로운 연골의 생산 속도와 거의 일치하는 속도로 성장 플레이트의 샤프트 측으로부터 뼈에 의한 연골의 교체를 포함한다. 성장판은 고도로 정렬 된 연골 세포로 구성된다; 뼈 축에서 가장 멀리 떨어진 줄은 기저 또는 배아 층으로 세포 복제 및 연골 성장을 담당합니다. 길이 방향 성장의 복잡한 순서는 배아 층에서 가장 먼 연골 세포 변성, 해당 지역의 연골 석회화, 얇은 뼈의 진정한 뼈 (일차 해면체)의 침착 및 마지막으로 골수 재 흡수로 구성되어 골 수강을 확장합니다 세로 성장과 평행을 이루고 샤프트의 윤곽을 재구성합니다.
이 연골 성장, 퇴행, 석회화 및 뼈에 의한 궁극적 인 대체 과정은 척추 동물에서 대부분의 길이 성장을 담당합니다. 그것은 배아에서 처음 시작하여 대부분의 종에서 성장판이 융합되어 사라질 때 완전한 골격 성숙까지 계속됩니다.
epiphyseal ossification center의 출현과 그들의 최종 융합은 둘 다 보통의 X- 선에 의해 검출 될 수 있으며, 일반적으로 성장 및 발달 장애의 평가에 큰 가치가있는 순서적이고 예측 가능한 순서를 따릅니다. endochondral ossification 과정에서 여러 조직 요소의 복잡한 상호 작용으로 인해 뼈의 metaphyseal 영역은 성장의 많은 영양 또는 대사 장애의 자리이거나 눈에 띄게 반영합니다. 이러한 성장 메커니즘을 수반하는 장애의 예로는 구루병 및 연골 성형 성 왜소증이 있습니다.
뼈의 생리학
칼슘과 인산염 평형
뼈의 구조적 특성만큼 중요한 것은 혈액의 이온 구성과 신체의 간질 액을 유지하는 데있어 뼈의 역할입니다. 실제 뼈를 가진 모든 척추 동물은 리터당 약 50mg (1.25 밀리몰)의 체액 칼슘 이온 농도와 리터당 30 ~ 100mg (1 ~ 3 밀리몰) 범위의 인 농도를 나타냅니다. 이러한 수준, 특히 칼슘 수준은 정상적인 신경근 기능, 신경 간 전달, 세포막 완전성 및 투과성 및 혈액 응고의 유지에 매우 중요합니다. 개별적으로 그리고 모든 더 높은 척추 동물 부류에서 칼슘 수준이 유지되는 엄격한 불변성은 그러한 조절의 생물학적 중요성을 입증한다. 전체 체내 칼슘의 약 99 %와 전체 체내 인의 85 %가 뼈의 광물 퇴적물에 있습니다. 따라서, 뼈는 순환하는 체액에서 이들 두 이온의 농도 조정을 매개하는 위치에 정량적으로 존재한다. 이러한 조정은 3 개의 호르몬 제어 루프 (피드백이있는 제어 시스템)와 3 개 이상의 로컬 작동 메커니즘에 의해 제공됩니다. 호르몬 루프는 부갑상선 호르몬 (PTH), 칼시토닌 (CT) 및 비타민 D를 포함하며 칼슘 이온 및 인 이온 농도의 조절에만 관여합니다.
PTH와 비타민 D는 체액의 이온화 칼슘 수치를 높이는 작용을하며 CT (갑상선의 ultimobranchial body 또는 C 세포)는이를 억제합니다. 각 호르몬의 분비는 순환 혈액의 칼슘 이온 수준에 의해 제어됩니다. 정상적인 칼슘 농도에서는 세 호르몬 모두 분비 수준이 낮습니다. 이온화 된 칼슘의 혈중 농도가 감소하면 PTH 합성 및 분비가 거의 즉시 증가합니다. PTH는 혈중 칼슘 농도를 유지하는데 세 가지 주요 작용을합니다. 그것은 그렇지 않으면 소변으로 배출되는 한외 여과 액으로부터 칼슘의 관 재 흡수를 향상시키기 위해 신장을 직접 자극합니다. 또한 신장을 자극하여 주요 순환 형태의 비타민 D를 석회질로 활성화시킵니다. Calcitrial은 순환계로 들어가서 소장으로 이동하여식이 칼슘의 혈류로의 흡수 효율을 높이는 역할을합니다.
PTH 및 석회질은 또한 조골 세포를 자극하여 파골 세포 분화 인자 (ODF)를 생성 할 수있다. 표면에 ODF가있는 조골 세포는 파골 세포의 전구체 세포 (단핵구)와 상호 작용하여 성숙한 파골 세포가되도록 유도 할 수 있습니다. 파골 세포는 차례로 염산과 효소를 무기질 뼈로 방출하고 칼슘과 인을 순환으로 방출합니다. 따라서, 신체의 칼슘 요구를 충족시키기에식이 칼슘이 부적절 할 경우, 파골 세포의 전구체를 동원하여 성숙한 파골 세포가되기 위해 PTH와 석회질 모두 골아 세포에 협력합니다. 신체의 칼슘 요구가 칼슘의 적절한식이 섭취에 의해 충족 될 때, PTH와 석회질 모두 골아 세포에 작용하여 활동을 증가시켜 뼈 형성과 광물 화를 증가시킵니다. 칼시토닌은 파골 세포에서 직접 상호 작용하는 유일한 호르몬으로 수용체가 있습니다. 그것은 성숙한 골괴사 활성을 감소시켜 그 기능을 억제합니다.
PTH와 calcitrial은 혈청 인 수준을 유지하는데 중요합니다. PTH는 신장 관형 인 재 흡수를 방해하여 인의 신장 배설을 향상시킵니다. 혈류에서 인 수준을 낮추는 역할을하는이 메커니즘은 높은 인산염 수준이 억제되고 낮은 수준이 골괴사 재 흡수를 향상시키기 때문에 중요합니다. 칼슘 이온 자체는 골괴사 과정에 유사한 영향을 미칩니다: 높은 수준의 억제 및 낮은 수준은 PTH와 같은 전신 작용제의 효과를 향상시킵니다. 한편, PTH는 석회질 생성을 자극하여 소장을 자극하여 식인의 흡수 효능을 높입니다.
비타민 D 결핍은 골격의 광물 화를 유발하여 어린이의 구루병과 성인의 골연화증을 유발합니다. 광물 결손은 장내 칼슘 흡수 효율의 감소로 인해 혈액 내 이온화 칼슘 농도가 감소합니다. 이것은 순환에서 PTH의 증가를 초래하고, 이는 소변으로 인의 배출이 향상되어 혈청 칼슘을 증가시키고 혈청 인을 감소시킨다.
칼시토닌의 정확한 기능은 완전히 이해되지 않았습니다. 그러나 파골 세포 활성을 감소시켜 높은 칼슘 이온 수준의 상승을 상쇄시켜 뼈 흡수를 억제 할 수 있습니다.
